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          癌症相关信号中发现的与慢性胰腺炎的不可预见的联系

          胰腺的慢性炎症是一种令人衰弱的疾病,其病因尚不甚清楚。现在,大阪大学的研究人员已经确定了受干扰的分子途径,并揭示了可能指导有效和急需的治疗策略的潜在机制。

          胰腺是重要的器官,在消化和产生各种激素(包括调节血糖水平的胰岛素和胰高血糖素)中起双重作用。

          慢性胰腺炎(CP)的特征是腺体发炎引起萎缩,纤维组织替代腺体元素(纤维化)和功能丧失?;颊呋加懈共恐⒆?,消化不良和随之而来的营养失调。他们还会发展糖尿病,在某些情况下甚至会发展为胰腺癌。酒精滥用和消化酶基因突变在触发CP中的作用是已知的,但潜在的分子机制仍不清楚。

          研究团队的怀疑在于细胞通讯的两个分子通道,称为PI3K和Hippo信号通路,这与胰腺癌的发展有关。共同第一作者武村健(Takeshi Tamura)解释了该研究策略:“在CP的实验小鼠模型中,我们显示了PI3K和Hippo信号通路的两个分子成分PTEN和SAV1在胰腺组织中的表达降低了。此外, ,我们产生了缺少针对这两个分子的胰腺特异性基因的小鼠,并观察到它们自发形成了CP。”

          共同第一作者小鹰隆弘阐述:“在实验室实验中,我们能够确定结缔组织生长因子(CTGF)在CP形成中的关键作用。抑制PTEN和SAV1会增加CTGF,进而诱发病理性疾病。腺泡细胞类型转化为腺泡到导管化生(ADM)。它还激活了胰腺星状细胞和巨噬细胞,两者都促进了CP的纤维化。”

          这些是胰腺中慢性炎症的标志,可能引发癌变。此外,研究人员能够证明动物模型中CTGF的抑制能够减轻CP的炎症,纤维化和ADM的形成,并且他们可以通过分析人类胰腺组织来证实这些实验结果。

          这些发现阐明了胰腺慢性炎症发展和进展的分子机制,表明CTGF可能是寻求有效治疗慢性胰腺炎的富有成效的新治疗靶标。

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