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    ALS的发展可能是由脊髓中的网络连接丢失引起的

    ALS 是一种非常严重的神经退行性疾病,脊髓中控制肌肉和运动的神经细胞缓慢死亡。没有有效的治疗方法,被诊断为 ALS 后的平均预期寿命通常很短。因此,迫切需要有关该疾病的新知识。

    现在,哥本哈根大学的研究人员通过在小鼠模型中研究该疾病的早期发展,获得了有关 ALS 的新见解。

    “我们已经发现,网络的神经细胞在脊髓称为抑制性失去连接到运动神经元,神经细胞直接控制肌肉收缩。我们还不知道这些变化引起的疾病,但抑制信号丢失可以解释为什么运动神经元最终会在 ALS 中死亡,”新研究的第一作者和共同通讯作者、神经科学系助理教授 Ilary Allodi 说。

    许多 ALS 研究都集中在运动神经元本身,但哥本哈根大学的研究小组采用了不同的方法。

    “运动神经元受到广泛关注是很自然的。它们控制我们的肌肉,这对 ALS 患者来说是一个挑战。在这里,我们想研究脊髓中的中间神经元回路,因为它们决定了运动神经元的活动。由于我们发现抑制性中间神经元和运动神经元之间的连接丢失发生在运动神经元死亡之前,我们认为这种丢失可能可以解释为什么 ALS 患者的运动神经元最终会死亡,”Ole Kiehn 说,高级、共同通讯作者和神经科学系教授。

    先快速抽

    在 ALS 患者中,退化通常从所谓的快肌运动神经元开始,然后继续到其他运动神经元。这意味着某些肌肉和身体功能会先于其他肌肉和身体功能受到影响。通常情况下,患者在呼吸等基本功能之前会失去运动的协调性和速度。据研究人员称,这反映在新发现中。

    “在我们的小鼠模型中,我们发现连接的丢失首先发生在快速运动神经元,然后是慢速运动神经元,然后涉及一种特定类型的抑制性神经元,即所谓的 V1 中间神经元,”Roser Montañana-Rosell 说,他是博士.D. 学生和共同研究的第一作者。

    Ole Kiehn 说:“V1 中间神经元连接丧失与 ALS 小鼠在 ALS 小鼠的速度降低和肢体协调变化相关的症状前阶段出现特定的运动缺陷,这取决于 V1 中间神经元连接。”

    扩大机会之窗

    研究人员强调,也应该在人类患者中研究这些机制。然而,他们没有任何理由相信相同或相似的生物机制不会在人类中发挥作用。

    鉴于对这种疾病的新认识,Ilary Allodi 希望对信号传导过程的进一步研究可以揭示如何修复 ALS 中的神经细胞连接损失。

    “我们绝对希望我们的发现可以为 ALS 发展提供一种新的思考方式。通过对中间神经元的明确关注,我们可能能够在未来的实验中增加从中间神经元到运动神经元的信号传递过程,并防止或从早期开始延迟运动神经元退化,”伊拉里·阿洛迪 (Ilary Allodi) 结束。

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