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    衰老通过线粒体功能障碍损害抗肿瘤T细胞反应

    MUSC Hollings 癌症中心的研究人员正在寻找降低抗癌免疫力的衰老相关变化的解决方案。Besim Ogretmen 博士及其同事发现了衰老、新陈代谢和抗癌 T 细胞功能之间的新联系。他们的工作发表在Cell Reports 上,揭示了癌症治疗过程中不可忽视的重要途径。

    癌症研究中的两个广泛问题是:如何改进癌症治疗,以及癌症与衰老之间有什么联系?

    “我们知道?;ば?T 细胞反应随着年龄的增长而恶化。线粒体功能现在被认为是衰老过程的主要调节因素之一。我们的实验将这些点与之前显示的内容联系起来,并突出了一些令人惊讶和重要的途径,”脂质组学和药物发现领域的 SmartState Endowed 主席 Ogretmen 说。

    除红细胞外,人体中的所有细胞都含有称为线粒体的结构。线粒体是细胞的核心动力——它们产生生存所需的化学能。Ogretmen 之前的研究表明,一种特殊类型的脂肪分子,称为神经酰胺,会导致癌细胞的线粒体功能障碍。就癌症而言,线粒体功能障碍被认为是一件好事,因为它会削弱癌细胞。

    然而,线粒体功能障碍可能并不完全有益于癌症治疗。“我们知道神经酰胺信号的增加与衰老有关,但重要的是我们了解这是否也发生在免疫细胞中。免疫疗法正在成为癌症治疗中越来越重要的一部分,因此我们必须更好地了解老年人的免疫系统。 ,“ 他说。

    衰老压力会产生称为神经酰胺的生物活性鞘脂。这种脂质通过一种称为线粒体自噬的生物学机制促进线粒体功能障碍,其中损坏的线粒体被选择性破坏以杀死癌细胞。然而,科学家们不知道 T 细胞是否使用相同的途径,或者它们的免疫功能是否被神经酰胺信号改变。

    当神经酰胺信号被阻断时,衰老 T 细胞的抗癌功能就会恢复,使它们再次像年轻细胞一样发挥作用。信用:MUSC

    结果令人惊讶,表明神经酰胺信号减弱了抗肿瘤 T 细胞。数据显示:

    衰老会降低 T 细胞的存活率和功能。

    衰老压力会诱导 T 细胞中的线粒体自噬。

    阻断某些神经酰胺分子可改善老化 T 细胞的抗肿瘤功能。

    “这告诉我们,在癌症环境中需要小心控制神经酰胺,”Ogretmen 说。这一点尤其重要,因为有几种 FDA 批准的药物,例如用于多发性硬化症的 FTY720,可以增加神经酰胺信号。他说,癌症患者全身神经酰胺信号传导的增加可能是有害的,因为它会削弱患者免疫系统的抗癌功能。

    研究小组使用多种分子方法观察到,来自老年小鼠的 T 细胞(相当于大约 50 至 60 岁的人类)在线粒体中积累了更多的神经酰胺,从而导致功能障碍。这些细胞在细胞培养和癌症动物模型中具有较低的抗肿瘤功能。通过阻断神经酰胺信号传导证实了这一生物学途径。通过遗传或药理学手段抑制神经酰胺代谢可防止线粒体自噬并恢复衰老 T 细胞的抗癌功能,使它们像年轻的同类一样发挥作用。

    “我们的工作得到了非常强大的合作者团队和霍林斯癌症中心的资金支持的帮助。团队科学奖使我们能够生成这些数据,这些数据已经发展成为更大的数据。我们刚刚重新提交了一项 NIH 计划项目拨款,该项目专注于鞘脂在 T 细胞和癌症中的作用,”他说。

    该团队将继续拼凑生物学途径和过程,以确保这些发现适用于人类。下一步是了解衰老如何诱导神经酰胺压力。一般来说,压力会引发休眠的癌症,这可能与神经酰胺信号传导有关。

    “了解 T 细胞中神经酰胺和脂质代谢的机制对衰老和免疫细胞具有广泛的影响。我们的工作很重要,因为它使我们能够更全面地了解自身免疫性疾病和感染,而不仅仅是癌症。” 他说,生活方式选择和压力也有潜在的联系,这可能会加速 T 细胞的衰老过程。

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